A gordura visceral é composta de vários depósitos adiposos, incluindo mesentérico, tecido adiposo branco epididimal (TABE) e gordura perirrenal. Um excesso de gordura visceral é conhecido como a obesidade central, a "barriga de cerveja" ou efeito de "barriga de cerveja", em que o abdômen se projeta excessivamente. Os pesquisadores primeiro começaram a se concentrar sobre a obesidade abdominal na década de 1980 e 1990 quando eles perceberam que tinha uma conexão importante com as doenças cardiovasculares, diabetes e dislipidemia. A obesidade metabólica de origem abdominal ganhou importância justamente quando se percebeu que a mesma ia muito além de um simples depósito de gordura ou substâncias energéticas e foi mais estreitamente relacionada com disfunções metabólicas relacionadas com doenças cardiovasculares do que a obesidade geral periférica. A associação do processo inflamatório e entre a obesidade e a doença metabólica é a nova ótica em que os pesquisadores estão focando, pois esses processos estão intimamente ligados em suas funções patológicas, portanto, obesidade principalmente a abdominal é muito mais grave do que achávamos até o inicio desse século, onde anteriormente era tida como uma reserva seguindo a lei de oferta e de procura como depósito energético anômalo e desnecessário, apesar de suas implicações secundárias até então conhecidas. A epidemia mundial de obesidade nos obrigou a avaliar o papel da inflamação das complicações de saúde da obesidade. Isto levou a uma convergência dos campos de imunologia e fisiologia de nutrientes e o entendimento de que são indissociáveis.
O reenquadramento da obesidade como uma doença inflamatória tem tido um grande impacto em nossa conceito de doenças associadas à obesidade. Nesta revisão, destacam-se os mecanismos celulares e moleculares em jogo na geração de inflamação induzida pela obesidade. Ressaltamos, ainda, como a definição do regulamento imunológico em tecidos metabólicos vem ampliando o entendimento da diversidade de respostas inflamatórias.
A combinação de um estilo de vida sedentário e excesso de ingestão de energia levou a um aumento da prevalência da obesidade, que constitui um importante fator de risco para diversas co-morbidades, incluindo diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares. A pesquisa intensiva durante as duas últimas décadas, tem revelado que um aspecto característico da obesidade ligando-o à resistência à insulina é a presença de baixo grau de inflamação crônica sendo indicativo da ativação do sistema imune inato. Evidências recentes sugerem que a ativação do sistema imune inato no decurso da obesidade é mediada por sinais metabólicos, tais como ácidos gordos livres (AGL), sendo elevados em muitos indivíduos obesos, através da ativação de receptores de reconhecimento de padrões que conduzem, assim, à estimulação de estado inflamatório crítico em cascatas de sinalização, como IκBα (alfa) quinase / fator nuclear-kB (IKK / NF-kB)( O IkB-quinase (IKK) é uma enzima complexa que está envolvida na propagação da resposta celular à inflamação. 
O complexo de enzima quinase IkB é parte a montante do NF-kB de transdução de sinal em cascata. O IκBα (inibidor de kappa B) proteína inativa o NF-kB fator de transcrição por mascarar os sinais de localização nuclear (NLS) de proteínas NF-kB e mantendo sequestrado num estado inativo no citoplasma.
IKK especificamente, fosforila a proteína inibidora IκBα. Os resultados desta fosforilação na dissociação de IκBα de NF-KB. (NF-kB, que está agora livre migra para o núcleo e ativa a expressão de, pelo menos, 150 genes, alguns dos quais são anti-apoptóticos), retículo endoplasmático (RE) resposta da proteína desdobrada induzida por estresse (UPR), a resposta da proteína desdobrada (UPR) é uma resposta ao stress celular relacionado com o retículo endoplasmático (RE) e P3 receptor NOD-like (NLRP3) via inflammassome [espécies derivadas de NADPH-oxidase (ROS) oxigênio reativas têm sido relatadas como ativadoras do inflammassome NLRP3 resultando em podócitos e lesão glomerular durante a hiper-homocisteinemia (HHcys)], que interferem com a sinalização da insulina.
Através do exercício foi que um grupo de pesquisadores da Harvard Medical University comandada por Bruce Spiegelman, Ph.D., biólogo celular descobriu uma desconhecida substância denominada Irisin liberada aos exercícios. O exercício promove o aumento da expressão da enzima PGC-1alpha no músculo, que é relacionada a adaptação muscular ao exercício. Este aumento causa a produção da proteína Fndc5 (de fibronectinas de tipo III, proteína 5, o precursor de Irisin, contem o domínio de proteína que é codificada pelo gene Fndc5. As fibronectinas que são proteínas contendo o domínio 5 é uma proteína de membrana que compreende um domínio citoplasmático curto, um segmento transmembrana, e um ectodomínio consistindo de um ~ 100 kDa de fibronectinas de domínio tipo III (FNIII). O ectodomínio tem sido proposto como sendo clivado para originar um hormônio peptídico solúvel chamado Irisin em roedores e humanos, logo o Fndc5 é clivado dando origem a um novo subproduto, a que os pesquisadores nomearam de Irisin, em referência a Íris, a mensageira dos deuses na mitologia grega.
Portanto, é uma das principais intervenções previstas no manejo da obesidade melhorando a sensibilidade à insulina e reduzindo a inflamação crônica à obesidade induzida. Esta revisão resume o conhecimento atual dos mecanismos de reconhecimento celular de ácidos graxos livres (FFAs), as vias de sinalização inflamatórias desencadeadas por ácidos graxos livres (FFAs) excessivos na obesidade e os efeitos para agir em oposição ao exercício agudo e crônico na ativação induzida pela obesidade de vias de sinalização inflamatórias. Uma compreensão mais profunda dos efeitos do exercício sobre as vias de sinalização inflamatórias na obesidade é útil para aperfeiçoar estratégias preventivas e terapêuticas para combater a crescente incidência de obesidade e suas comorbidades.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Zeyda M, Gollinger K, Kriehuber E, Kiefer FW, Neuhofer A, Stulnig TM. Newly identified adipose tissue macrophage populations in obesity with distinct chemokine and chemokine receptor expression. Int J Obes (Lond). 2010;34(12):1684–1694; Aron-Wisnewsky J, et al. Human adipose tissue macrophages: m1 and m2 cell surface markers in subcutaneous and omental depots and after weight loss. J Clin Endocrinol Metab.2009; 94(11):4619–4623; Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization. J Clin Invest. 2007; 117(1):175–184; Patsouris D, Li PP, Thapar D, Chapman J, Olefsky JM, Neels JG. Ablation of CD11c-positive cells normalizes insulin sensitivity in obese insulin resistant animals. Cell Metab. 2008; 8(4):301–309; Odegaard JI, Chawla A. Alternative macrophage activation and metabolism. Annu Rev Pathol.2011;6:275–297; Odegaard JI, et al. Macrophage-specific PPARgamma controls alternative activation and improves insulin resistance. Nature. 2007;447(7148):1116–1120; Kang K, et al. Adipocyte-derived Th2 cytokines and myeloid PPARdelta regulate macrophage polarization and insulin sensitivity.Cell Metab. 2008;7(6): 485–495; Wu D, et al. Eosinophils sustain adipose alternatively activated macrophages associated with glucose homeostasis. Science. 2011; 332(6026):243–247; Moro K, et al. Innate production of T(H)2 cytokines by adipose tissue-associated c-Kit(+)Sca-1(+) lymphoid cells. Nature. 2010; 463(7280):540–544; Winer S, et al. Normalization of obesity-associated insulin resistance through immunotherapy: CD4+ T cells control glucose homeostasis. Nat Med. 2009; 15(8):921–929; Oh DY, et al. GPR120 is an omega-3 fatty acid receptor mediating potent anti-inflammatory and insulin-sensitizing effects. Cell. 2010;142(5):687–698; Xu H, et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest. 2003; 112(12): 1821–1830; Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003; 112(12):1796–1808; Ehses JA, Boni-Schnetzler M, Faulenbach M, Donath MY. Macrophages, cytokines and beta-cell death in Type 2 diabetes. Biochem Soc Trans. 2008;36(pt 3):340–342.
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